Poremećen nivo fibrinogena u krvi

fibrinogen

Fibrinogen je protein plazme koji se u organizmu najvećim delom sintetiše u jetri. Njegova koncentracija u krvi zdravih odraslih osoba kreće se od 2 do 4g/l i određena je kako genetskim faktorima tako i brojnim faktorima spoljašnje sredine.

autor: mr ph. spec. Mirjana Balać


Fibrinogen je glikoprotein složene strukture sa brojnim genetskim i stečenim varijacijama. Ove varijacije u strukturi utiču i na njegovu funkciju. Fibrinogen je jedna od najvažnijih determinanti viskoznosti krvi od koje mnogo zavisi protok krvi kroz mikrocirkulaciju. Zbog toga se često koristi kao

dobar nezavisan prognostički parametar za razvoj akutnog infarkta miokarda, kako kod zdravih odraslih osoba, tako i kod koronarnih bolesnika, za praćenje bolesti.

Ključna uloga fibrinogena je u procesu zgrušavanja krvi. Pri normalnim uslovima kada dođe do povrede tkiva ili krvnog suda, započinje proces zaustavljanja krvarenja u kome se fibrinogen konvertuje u nerastvorljive niti fibrina formirajući na mestu povrede fibrinsku mrežu. Mreža zajedno sa trombocitima prijanja na povređeno mesto i formira se stabilni krvni ugrušak. Ova prepreka onemogućava dalji gubitak krvi i ostaje na mestu povrede sve dok ne dođe do zaceljenja povređene površine. Nedovoljna količina ili poremećaj funkcije faktora koagulacije (u koje spada i fibrinogen) ili trombocita dovodi do krvarenja.

U nedostatku fibrinogena i male povrede bi bile opasne po život.

Nasuprot ovome velika količina fibrinogena može izazvati stvaranje neželjenih ugrušaka koji mogu voditi nastanku srčanog ili moždanog udara. Višak fibrinogena može učiniti krv ˮgušćomˮ i usporiti njen protok kroz krvne sudove, a tako i dovod kiseonika i hranljivih materija do ćelija u organizmu. To može dovesti do umora, bolova u mišićima i gubitka pamćenja.

Fibrinogen spada u grupu faktora koji se zajedničkim imenom zovu reaktanti akutne faze, što znači da koncentracija fibrinogena može naglo da raste u bilo kom stanju koje izaziva upalu ili oštećenje tkiva. Povišen fibrinogen nije specifičan, odnosno ne ukazuje na konkretan poremećaj ili lokaciju poremećaja. Obično je porast nivoa fibrinogena privremen i vraća se u normalu nakon izlečenja uzročnog oboljenja ili stanja. Uz povećan nivo fibrinogena povećana je i brzina sedimentacije.

Povećane koncentracije fibrinogena javljaju se kod mnogih akutnih i hroničnih bolesti, akutnih infekcija, kod umerenih oštećenja jetre, kod većine infektivnih oboljenja, koronarne bolesti srca, infarkta miokarda, moždanog udara, maligniteta, različitih upalnih procesa, glomerulonefritis, reumatoidni artritis, trauma, posle rendgenske terapije ali i u trudnoći, kod žena na terapiji oralnim kontraceptivima i estrogenom, u toku menstrualnog ciklusa, kod pušača.

Snižene vrednosti fibrinogena javljaju se kod naslednih bolesti kod kojih se ne sintetiše ili se sintetiše mala količina fibrinogena u jetri, kod bolesti jetre, pothranjenosti, prekomerne potrošnje fibrinogena u raznim bolestima i stanjima, terapije lekovima koji razlažu fibrinogen (anabolički steroidi, fenobarbital, streptokinaza, valporinska kiselina).

Hronično niski nivoi fibrinogena mogu da budu povezani sa smanjenom produkcijom usled naslednih bolesti, kao što su afibrinogenemija i hipofibrinogenemija ili usled stečenih oboljenja, kao što su poslednja faza bolesti jetre ili ozbiljna neuhranjenost.

Akutno niski nivoi se često povezuju sa povećanom potrošnjom fibrinogena, što se sreće kod diseminovane intravaskularne koagulacije/DIC i abnormalne fibrinolize, a do čega dolazi kada je organizam previše aktivan zbog ˮčišćenjaˮ krvnih ugrušaka. Nivo fibrinogena je jako nizak, naročito zbog povećane intravaskularne koagulacije. Uzroci stečenog deficita fibrinogena mogu biti komplikacije u trudnoći (embolizam amniotske tečnosti ili ˮotkidanjeˮ placente ), šoka (hemoragičnog, septičnog ili anafilaktičkog ), nakon obimne hirurške intervencije, ujeda zmije, i rasejanog karcinoma. Smanjeni nivo fibrinogena može da se javi i nakon naglih, obilnih transfuzija krvi.

Disfibrinogenemija je redak poremećaj koagulacije koji izaziva mutacija gena koji kontroliše stvaranje fibrinogena u jetri. Dovodi do toga da jetra sintetiše abnormalni, disfunkcionalni fibrinogen koji se opire degradaciji prilikom konvertovanja u fibrin ili ne funkcioniše normalno u koagulacijskoj kaskadi. Disfibrinogenemija može da poveća rizik od nastanka venske tromboze ili, retko, tendenciju blagog krvarenja. Osobe koje imaju nedostatak fibrinogena ili disfibrinogenemiju mogu da imaju problema sa lošim zarastanjem rana.

Komentari